Гестационный сахарный диабет: каковы симптомы и чем грозит он беременной и ребенку? Кесарево сечение - «Кесарево сечение или естественные роды - везде свои сложности. Истинный узел пуповины и гестационный сахарный диабет во время беременности
Рожаем с гестационным диабетом
При проявлении симптомов диабета в период беременности, роженицу сразу готовят к тому, что если рожать естественным путем, это может подтолкнуть к появлению осложнений, как у ребенка, так и у матери. Поэтому часто беременным с таким диагнозом назначают кесарево сечение, тем самым снизив риск травмоопасных ситуаций для новорожденного и роженицы.
Это может быть как из-за физических строений тела пациентки (узкий таз, не позволяет родить крупного ребенка самостоятельно, из-за угрозы перелома его ключицы), так же возможно диагностирование асфиксии новорожденного и др, все это представляет реальную угрозу в процессе родов. Поэтому следует соблюдать все предписания врачей.
Реже могут быть допущены естественные роды. Все зависит от показателей гормонов в уровни крови беременной, и отсутствием, какого либо риска в процессе родов.
С диагнозом гестационный диабет кто родил в итоге, могут подтвердить тот факт, что после родов сахарный диабет больше не проявляется, и уровень сахара с течением времени нормализуется. Существуют редкие исключения, но это уже при развитии осложнений.>
Гестационный диабет: где рожать
При выявлении гестационного диабета у беременной, нужно заранее определиться с местом проведения родов и учитывать следующие факторы:
- Обеспечение постоянного контроля над уровнем сахара в крови новорожденного каждые 24 часа;
- Возможность проведения хирургического вмешательства;
- Наличие всех необходимых медикаментов для пациентов с гестационным диабетом.
При необходимости будущая мама имеет возможность заключить контракт с роддомом, в котором собирается рожать, тем самым юридически закрепив весь процесс проведения данного мероприятия. Все это необходимо делать заранее, исключив возможность поисков необходимых врачей для наблюдения за ребенком после проведения родов.
Специализирующие роддомы на родах с диагнозом гестационный диабет имеют большой опыт для проведения данных операций, которые не всегда могут провести в обычном роддоме. Это так же стоить знать при планировании и консультации с врачом всего процесса. В вопросах организации родов врач обязан выписывать необходимое направление со специальной пометкой, о диагностировании у роженицы данного заболевания, которое может сказаться как на самих родах так и на здоровье новорожденного.
Когда диагностируется гестационный сахарный диабет где рожать, является одной из насущных проблем. Поэтому место родов как упоминалось уже выше всегда должен назначать врач наблюдавший весь процесс развития беременности. Все оговаривается с пациентом. Для того чтобы правильно и верно провести все необходимые приготовления к родам. Тем самым не только подготовив роженицу психологически, но и предупредив о необходимости постоянного контроля над новорожденным, во избежание проблем, которые, к сожалению редко, но случаются. Необходимо контролировать не только физические показатели новорожденного, но как уже оговаривалось и уровень глюкозы в крови. Тем самым исключив проявление сахарного диабета у ребенка в дальнейшем. Медицинская статистика показывает, что лишь около 4% в случаях проявления гестационного диабета у матери в период беременности, ребенок может родиться с диагнозом сахарный диабет.
При гестационном диабете на какой неделе рожают?
Ответ на один из самых распространенных вопросов среди беременных: «На какой недели рожают с диагнозом гестационный диабет?», будет таким: «Начиная с периода до недель». Когда возможно вызвать роды и применить хирургическое вмешательство, не навредив при этом ни матери, ни ребенку. Тем самым позволяя уменьшить риск у ухудшения процесса жизнедеятельности организма.
Основная навигация по странице:
Гестационный диабет – патологическое состояние гипергликемии, изначально диагностируемое при беременности. Не исключено, что ему предшествовало не выявленное прежде нарушение углеводного метаболизма.
Распространенность ГД составляет около 7% от общего количества беременных. Хотя точная статистика распространенности заболевания в РФ не установлена, поскольку исследование этой патологии согласно международным стандартам прежде не проводилось, а мероприятия по выявлению и скринингу ГД так же недостаточно организованы.
Причины заболевания
В ходе созревания плаценты и в соответствии с увеличивающимися сроками беременности в крови пациентки увеличивается количество фетоплацентарных гормонов (прогестерон и лактоген) и материнских гормонов (эстрогены, кортизол и пролактин), напрямую причастных к процессу возрастающей инсулинорезистентности беременной.
Состояние усугубляется повышенной калорийностью диеты беременной, сниженной физической активностью и увеличением веса тела.
Возрастающая инсулинрезистентность сопровождается повышением продукции инсулина.
При существующей генетической предрасположенности к диабету второго типа, массе тела выше нормы и других факторов вырабатываемого инсулина при нарастающей инсулинрезистентности становится недостаточно и возникает относительная инсулиновая недостаточность, ведущая к гипергликемии.
Если в ходе беременности впервые клинически проявляется диабет первого типа или другой вид СД, патогенез заболеваний соответствует СД у не беременных пациенток.
Симптомы гестационного сахарного диабета
При гестационном виде диабета обычно отсутствуют типичные для диабета признаки повышенной гликемии: обильное мочеиспускание, сильная жажда, кожный зуд, потеря веса. При отсутствии симптоматики важен активный скрининг гестационного диабета.
Акушерские и перинатальные последствия
Гипергликемия беременной вызывает диабетическую фетопатию плода, являющуюся центральным фактором, вызывающим патологии перинатального периода у беременных с ГД: асфиксия плода, роды раньше срока, неонатальные заболевания и смертность, проблемы адаптации новорожденного к внеутробным условиям.
Вероятность формирования врожденных уродств у плода при ГД не зависит от состояния декомпенсации диабета у матери, потому что гестационный диабет появляется в основном после 28 недель (вторая половина), когда завершен процесс формирования органов у плода.
Декомпенсированный ГД опасен осложнениями в виде перинатальной гибели, преэклампсии и эклампсии, требующих экстренных родов искусственным путем (кесарево сечение).
Глюкозу, необходимую для созревания, плод получает через плаценту. Одновременно через плаценту к плоду попадают кетоновые тела. Гликемия выше нормы и кетонемия запускают механизм нарастания диабетической фетопатии.
Устойчивая гипергликемия так же вызывает морфологические нарушения в плаценте: плацентарные сосуды утолщаются, размеры плаценты увеличиваются. Все это способствует замедлению кровообращения и хронической кислородной недостаточности плода.
Проникновение к плоду увеличенного в сравнении с нормой количества глюкозы вызывает у него гиперплазию и увеличение бета-клеток и вызывает фетальную гиперинсулинемию, что обуславливает развитие последующих патологических нарушений у плода.
В амниотической жидкости и пуповинной плазме у плода с макросомией обнаруживается инсулин.
Прогрессирование диабета в первой половине протекания беременности напротив вызывает дистрофию бета-клеток у плода, снижение количества инсулина, что способствует замедлению внутриутробного развития.
По прошествии 28 недель беременности плод начинает сам вырабатывать триглицериды, у него образуется подкожно-жировая клетчатка. В этот период фетальная гиперинсулинемия активирует синтез жирных кислот и способствует активному внутриутробному росту плода, опережающему сроки.
При УЗИ определяется превышение нормальных размеров плода, опережающее настоящий срок больше, чем на две недели. При УЗИ определяются и другие симптомы диабетической фетопатии: многоводие, отечность плода и диспропорции его размеров.
Все это является результатом гиперинсулинемии плода, причиной которой стала декомпенсация СД у матери.
В результате гипоксии плода увеличивается компенсаторная выработка фетального гемоглобина, когда появляются незрелые клетки крови.
В комбинации с хронической гипоксией это способствует усугублению кислородного голодания и усилению выработки эритроцитов у плода. Это вызывает увеличение печени и селезенки (органомегалия). Отстает созревание легочной ткани плода.
В 3-ем триместре преходящее увеличение гликемии у беременной больше 7,8 ммоль/л в цельной крови способно вызвать внутриутробную смерть плода.
Диабетическая фетопатия, вызванная ГД, опасна тем, что даже доношенный плод рождается с признаками функциональной и морфологической незрелости, склонным к неонатальным заболеваниям, нуждающимся в поэтапной терапии.
Внешние симптомы диабетической фетопатии у новорожденного похожи на признаки синдрома гиперкортицизма: аномально крупные размеры, диспластическое ожирение, лунообразное лицо с заплывшими глазами, короткая шея, короткие конечности, вытянутое туловище, увеличенные печень и селезенка, кардиомиопатия, гипертрихоз.
Макросомия (вес новорожденного более 4 кг) – основная причина родового травматизма и применения кесарева сечения в родоразрешении. У беременных с ГД макросомия плода бывает в 25-42%, при обычной беременности это встречается в 8-14% случаев.
Родовые травмы в ходе естественных родов: вывих плеча, перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, пневмоторакс, асфиксия, повреждения внутренних органов, головы и шеи. Последствиями асфиксии становятся дисфункции почек, легких и ЦНС плода.
Легочная незрелость у плода вызывает появление респираторного дистресс-синдрома (патология гиалиновых мембран) – главной причиной послеродовой смерти плода при ГД. У новорожденных от матери с ГД возможность появления РДС больше в 5,6 раза, чем у остальных.
Появление РДС находится в прямой зависимости от тяжести декомпенсации диабета у матери.
При родах раньше срока у пациентки с гестационным диабетом вероятность РДС у плода возрастает в 5 раз. Дополнительными причинами нарушения дыхательной функции у новорожденных могут быть: пневмоторакс и тахипноэ, диафрагмальная грыжа, кардиомиопатия.
Фетальная гиперинсулинемия плода, вызванная высокой гликемией у матери, становится причиной неонатальной гипогликемии (количество глюкозы меньше 2,2 ммоль/л). У новорожденных затруднена продукция гликогена в печени, в поджелудочной железе снижена продукция глюкагона, снижена функция глюконеогенеза в печени.
Для контроля гликемии у новорожденных в отделении неотложной помощи используются лабораторные экспресс-анализаторы HemoCue, позволяющие проводить достаточно точную диагностику на месте наблюдения за новорожденным. Для гликемического контроля достаточно 5 мкл цельной крови.
Симптомы гипогликемии новорожденных:
- апатия
- нетипичный плач
- апноэ или тахипноэ
- судороги и тремор
- остановка сердца
- цианоз
- гипотония и гипотермия
- возбуждение или летаргия
Степень гликемии у роженицы более 6,9 ммоль/л вызывает гипогликемию у новорожденного через 0,5 часа после родов. Гипогликемия может подвергнуться обратному развитию в течение 48 часов или проявиться через 24 часа после рождения. Низкое количество глюкозы в крови у новорожденных наблюдается в 21-60 % случаев, а клинические признаки гипогликемии проявляются у 25-30% детей.
Осложнения при родах
У беременных с ГД типичные патологии беременности развиваются чаще, чем у остальных. Преэклампсия случается в 4 раза чаще, даже если ей не предшествовали характерные сосудистые осложнения. Ранний разрыв плодных оболочек и роды раньше срока, урогенные инфекции так же происходят чаще.
Макросомия, дисфункциональное состояние плода и преэклампсия являются прямыми показаниями к искусственным родам. Вызванное многоводием и макросомией перерастяжение матки у беременных с ГД чаще приводит к послеродовым кровотечениям.
Диагностика
Беременные, обладающие двумя или несколькими признаками из группы риска по диабету (диабет у родных, глюкозурия, превышение массы тела, изменения углеводного метаболизма) подвержены опасности развития у них ГД. Пациенткам ставится оральный глюкозо-толерантный тест с 75 г сахара. При отрицательных показателях тест проводят повторно между 24 и 28 неделей.
Пациенткам со средней степенью вероятности развития ГД тест проводится между 24 и 28 неделей.
Пациенткам с низкой степенью вероятности ГД глюкозо-толерантный тест не проводится.
Методика орального глюкозо-толерантного тестирования с 75 г сахара. На протяжении трех дней перед тестом беременная соблюдает обычный режим питания и двигательной активности. Во время ужина накануне теста принимается пища с 50 г углеводов. Во время ночного голодания (8-14 часов) допускается только пить воду. Тестирование проводится утром.
При тестировании требуется соблюдать покой, не курить, исключить активное движение. Учитываются возможные факторы, способные исказить данные тестирования: прием препаратов, присоединившиеся инфекции. Сначала натощак берется первая порция крови из вены и исследуется.
После получения результатов (нормогликемия или гипергликемия) пациентка должна выпить в течение пяти минут раствор глюкозы: 75 г сухого субстрата на стакан воды. Через два часа берется венозная кровь на повторный анализ.
Если после первого взятия крови получены результаты, типичные для ГД, тестирование не продолжается.
Кровь берется в пробирку с консервантом и центрифугируется. Исследовать плазму следует в течение 0,5 часа после забора во избежание спонтанного гликолиза (уровень гликемии может понизиться более чем на 10%). В случае, когда плазма сразу не исследуется, ее можно замораживать.
Диагноз гестационного диабета устанавливается, если параметры гликемии отвечают критериям СД или нарушенной толерантности к глюкозе. Пациенткам с нарушенной гликемией натощак (НГН) следует пройти оральный глюкозо-толерантный тест.
При нормальных параметрах проводят тестирование повторно на 24-28 неделе.
Раньше 24 недель ГД, как правило, не проявляется, а диагностирование диабета по прошествии 28 недель не помогает избежать диабетической фетопатии плода. Всем беременным из группы риска по ГД необходимо проходить ОГТТ и при нормальных параметрах гликемии.
Для диагностики гестационного диабета, не требующей дополнительных исследований для подтверждения диагноза, достаточно следующих параметров: степень гликемии на протяжении суток в плазме или цельной крови более 11,1 ммоль/л, глюкоза натощак в плазме более 7,0 ммоль/л, в цельной крови более 6,0 ммоль/л.
Для диагностирования и мониторинга гестационного диабета средства самостоятельного контроля гликемии не применяются. Измерение количества HbA1c не считается информативным для ГД.
Анализ на выявление количества гликированных белков с диагностической целью у беременных имеет ряд проблем:
гликемия натощак у беременных ниже, а постпрандиальная (после еды) гликемия выше, чем у не беременных;
концентрация HbA1c у беременных меньше нормы на 20%, что вызвано ускоренным эритропоэзом;
длительность вероятного нарушения переносимости глюкозы может быть очень короткой при проведении скрининга ГД.
Глюкозурия не считается диагностическим показателем при ГД. У беременных нередко в норме может наблюдаться глюкозурия неоднократно на протяжении дня.
Это объясняется ускоренной фильтрацией в клубочках и снижением обратного всасывания глюкозы при беременности. Но глюкозурия в комплексе с признаками из группы риска является поводом к обследованию на степень гликемии.
Схема ведения беременных с гестационным диабетом
Беременные из группы риска по ГД и с подтвержденным гестационным диабетом проходят амбулаторное наблюдение в специализированном центре «Беременность и сахарный диабет».
Необходимые мероприятия:
посещение центра раз в две недели до 29 недель, после – раз в неделю;
беременная наблюдается одновременно у акушера-гинеколога и врача-эндокринолога;
возможны по необходимости дополнительные посещения пациенткой врача;
беременная ведет дневник самоконтроля, каждый день занося в него данные самоконтроля, которые разбираются с врачом во время плановых или внеплановых посещений центра;
для возможности экстренной консультации должна быть мобильная связь с врачом-эндокринологом;
всем пациенткам с ГД проводится индивидуальный подбор лечения, даются советы по диетическому питанию и физическим нагрузкам, если требуется по состоянию, то назначается инсулинотерапия.
Пациенткам с гестационным диабетом рекомендуется диета с ограниченным количеством простых углеводов, чтобы поддерживать оптимальную степень гликемии. У пациенток с нормальной массой тела суточная калорийность питания не должна превышать 30 ккал/кг.
При весе выше нормы на 120-150% суточная калорийность должна быть в пределах 25 ккал/кг и 12-15 ккал/кг при превышении массы тела более, чем на 150%.
Простые углеводы из рациона исключаются. Сложные углеводы, содержащие большое количество пищевых волокон, не превышают 45% суточной калорийности, белки – 25%, жиры – 30%. Углеводы следует распределить на три основные приема пищи и на 2-3 промежуточных. Завтрак должен включать минимальное количество углеводов.
Пациенткам с ГД необходимо самостоятельно проводить контроль гликемии 4 раза в сутки: натощак и через один-два часа после еды. Если пациентка находится на инсулинотерапии, то дополнительно гликемию она контролирует до еды, перед ночным сном и в 3 часа ночи.
Пациентки, придерживающиеся низкокалорийной диеты, должны каждодневно натощак обследовать на кетоновые тела порцию утренней мочи или цельную кровь, чтобы исключить недостаток калорийности или углеводов в питании.
Если с помощью диеты не получается добиться требуемых параметров гликемии на протяжении недели, беременную с ГД переводят на инсулинотерапию. Для беременных используются только человеческий генно-инженерный инсулин ультракороткого или короткого действия (аспарт, лизпро).
Возможно введение фиксированных инсулиновых смесей. Прием таблетированных сахароснижающих средств не допускается.
Инсулинотерапия проводится в режиме многократного введения перед каждым приемом пищи, в состав которой входят углеводы. Комбинация коротких и ультракоротких инсулинов применяется с учетом углеводного коэффициента рациона и чувствительности к инсулину. Препарат вводится подкожно. Используются инсулиновые шприцы или шприц-ручки.
Если суточная доза препарата превышает 100 ЕД, можно установить инсулиновую помпу для постоянной инфузии инсулина. Дозировки и режим инсулинотерапии может изменяться с учетом данных самоконтроля, количества HbA1c, роста плода.
Необходимость в инсулинотерапии появляется при выявлении симптомов диабетической фетопатии на УЗИ, повышение инсулина в амниотической жидкости у беременных с ГД, использующих диетотерапию.
Для каждой пациентки составляется индивидуальная программа физической активности с учетом возможностей беременной.
Все необходимые анализы в течение беременности пациентки проводятся в центре или в женской консультации по месту жительства.
Родоразрешение при гестационном диабете
Гестационный диабет как таковой не является прямым показанием к искусственным родам (кесарево сечение) или родам до 38 недели беременности. Но после 38 недели беременности, осложненной декомпенсацией СД, возрастает опасность развития макросомии плода.Этим объясняется необходимость при ГД родоразрешения не позднее 38 недель.
Гипогликемическая терапия в перинатальном периоде проводится с учетом лечения в ходе беременности и метода родоразрешения. Во время родов недопустимо превышение глюкозы в крови больше 6 ммоль/л.
При родах, проводимых естественным способом, контроль гликемии в цельной крови проводится через каждые два часа при нормальной гликемии и каждый час при склонности к гипер- или гипогликемии.
Роженицам, проходившим курс инсулинотерапии в течение беременности, при естественных родах делается инфузия инсулина короткого действия внутривенно. При склонности к гипогликемии вводится внутривенно глюкозо-калиевая смесь.
После отхождения последа у рожениц с ГД лечение инсулином прекращают. При склонности к гипогликемии назначают в/в инфузию глюкозо-алиевой смеси.
По окончании родоразрешения допустимые параметры гликемии составляют: натощак и перед едой – 4,0-6,0 ммоль/л, после еды через два часа – 6,0-7,8 ммоль/л, ночью – 5,5 ммоль/л.
При искусственном родоразрешении кесаревым сечением уровень гликемии проверяется до операции, после того, как извлекли плод, после отхождения последа.
Далее в соответствии со степенью глиемии: при нормальных параметрах кровь проверяется каждые два часа, при склонности к гипо- или гипергликемии – каждый час, до возвращения пациентки к самостоятельному энтеральному питанию.
Роженицам, которым проводилось до родов лечение диетотерапией, инсулин во время родов не используется.
Внутривенное введение растворов глюкозы так же не применяется.
Роженицам, в ходе беременности находившимся на постоянной п/к инфузии инсулина с применением инсулиновой помпы, при родах введение препарата в стандартном режиме продолжается.
После отхождения последа скорость введения инсулина необходимо снизить в два раза и начинать в/в введение глюкозо-калиевой смеси. Затем инсулин можно отменить.
Если в ходе развития беременности у пациентки с ГД не выявлялась декомпенсация углеводного метаболизма, а ведение беременности и родов проходило в соответствии с протоколом, прогноз для матери и плода положительный.
Описание:
Гестационный (ГСД) (ВОЗ, 1999) - ,относящаяся к категориям сахарный диабет (СД) или нарушенная толерантность к глюкозе, возникшая или впервые выявленная во время беременности, причем не исключается возможность того, что могло предшествовать беременности, но оно не было установлено.
По данным масштабных эпидемиологических исследований ГСД диагностируется примерно у 4% беременных кавказоидной расы. Распространенность ГСД может варьировать от 1 до 14% (в среднем 7%), что зависит от анализируемой популяции женщин и частоты применения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ), применяемого для диагностики заболевания. Распространенность и заболеваемость ГСД в нашей стране не известна, так как эпидемиологические исследования в соответствии с международными стандартами изучения этой проблемы не проводились. Также плохо организована программа скрининга и диагностики ГСД. При этом по данным ВОЗ в популяциях, схожих по численности с Россией, а именно в странах Евросоюза и США в 2009 г было зафиксировано 230.000 случаев ГСД.
Причины гестационного диабета (диабета беременных):
Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогрестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности. Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса.
При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД2 типа, и т.д., секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии.
Патогенез СД1 типа, других типов СД, которые могут впервые дебютировать во время беременности и также относятся к категории ГСД, ничем не отличается от такового у небеременных женщин.
Симптомы гестационного диабета (диабета беременных):
Гестационный сахарный диабет чаще не имеет клинических проявлений, связанных с гипергликемией, таких как , снижение веса, зуд, Поэтому необходимо проводить активный скрининг этого заболевания.
Акушерские и перинатальные осложнения.
Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.
Декомпенсация ГСД может явиться причиной наступления перинатальной смерти. При ГСД чаще развивается преэклампсия и , что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения.
Диабетическая фетопатия является одной из основных причин перинатальных потерь у женщин с ГСД. Она нередко обуславливает , асфиксию при рождении, метаболические и другие нарушения адаптации новорожденных к внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами наонатальных болезней и смертности.
Основным субстратом для развития плода является глюкоза, которую плод получает от матери, так как синтезировать ее самостоятельно не может. Глюкоза проникает к плоду посредством облегченной диффузии. Трансплацентарным переносчиком глюкозы у человека является GLUT-1. Так же беспрепятственно проникают через плаценту и кетовые тела. Гипергликемия и кетонемия являются основными триггерными веществами в запуске механизма развития диабетической фетопатии.
Сама по себе гипергликемия приводит к морфологическим изменениям формирующейся плаценты. При хронической декомпенсации СД у матери в плаценте выявляется утолщение стенок сосудов, к концу беременности имеет место даже атеросклеротическое поражение спиральных артерий, фокальные некрозы синтициотрофобласта. Плацента увеличивается в размерах, за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их общей поверхности. Снижение объема межворсинчатого пространства, приводит к снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе и к хронической плода, которая и так развивается при высоком уровне HbA1c у матери, имеющего высокое сродство к кислороду.
Избыточное поступление глюкозы к плоду после 13 недели беременности приводит к гипертрофии и гиперплазии его β-клеток. По данным экспериментальных и клинических наблюдений это приводит к фетальной гиперинсулинемии, чем в основном и обусловлены дальнейшие патологические изменения, развивающиеся у плода. Так в плазме пуповины и амниотической жидкости плодов с макросомией были обнаружены высокие уровни общего и связанного инсулина, С-пептида, инсулиноподобных факторов роста1 и 2.
Декомпенсация углеводного обмена у матери во время первых 2-х триметров беременности может наоборот привести к истощению β-клеток плода, к гипоинсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки внутриутробного роста плода.
После 28 недели беременности, когда у плода появляется возможность самостоятельно синтезировать триглицериды и формировать подкожную жировую клетчатку, фетальная гиперинсулинемия является основной причиной развития синдрома опережения внутриутробного развития плода вследствие стимулированной активации липогенеза у плода. При динамическом ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявляется увеличение основных размеров плода в сравнении с реальным сроком гестации более чем на 2 недели, или > 90 перцентиля по оценке таблиц динамики внутриутробного роста плода. Другими УЗ-признаками начинающейся диабетической фетопатии являются , диспропорция размеров плода, отечность тканей и подкожной жировой клетчатки, что также обусловлено гиперинсулинемией у плода вследствие декомпенсации СД матери. Ультразвуковым признакам фетопатии посвящена отдельная статья Ордынского В.Ф.
На фоне хронической гипоксии повышается синтез фетального гемоглобина (HbF), имеющего большее сродство к кислороду и глюкозе в сравнении с HbA, что способствует усугублению гипоксии. Последняя является причиной увеличения эритропоэза у плода из-за значительной активации синтеза фетального эритропоэтина.
Развивается органомегалия, в основном за счет печени и селезенки. Имеет место значительная задержка формирования и развития легочной ткани у плода на фоне декомпенсации СД у матери.
Сама по себе декомпенсация СД во время 3-го триместра может явиться причиной перинатальных потерь. Транзиторные подъемы уровня гликемии у матери на 36 – 38 неделе беременности в течение дня перед приемами пищи более 7,8 ммоль/л (цельная капиллярная кровь) могут привести к антенатальной гибели плода.
Диабетическая фетопатияявляется основной причиной неонатальных заболеваний детей, рожденных от матерей с ГСД. Даже при доношенной беременности врачам неонатологам приходится иметь дело с функционально и морфологически незрелыми новорожденными, часто требующими этапного лечения.
К фенотипическим признакам диабетической фетопатии при рождении ребенка относятся: макросомия, диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, заплывшие глаза, гипертрихоз, пастозность, на ногах, пояснице, выраженный плечевой пояс, длинное туловище, короткие конечности, гепатомегалия, спленомегалия. Такой ребенок внешне очень похож на больного с синдромом гиперкортицизма.
. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода при недоношенной беременности. Макросомия на фоне ГСД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции. Макросомия является причиной более частого родоразрешения путем кесарева сечения, а также родового травматизма. К родовым травмам, которые часто связаны с рождением крупного ребенка через естественные родовые пути, относятся , диафрагмального нерва, паралич Эрба, повреждения головы, шеи и внутренних органов, асфиксию плода в родах. может привести к острым фатальным изменениям новорожденного: недостаточности функции легких, почек и центральной нервной системы.
Беременность – это период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. При этом могут декомпенсироваться ряд заболеваний или появляться новые патологические состояния. Одним из таких свойственных беременности нарушений является гестационный сахарный диабет. Он обычно не представляет существенной угрозы для жизни будущей матери. Но при отсутствии адекватной терапии гестационный диабет негативно сказывается на внутриутробном развитии ребенка и повышает риск ранней младенческой смертности.
Что такое сахарный диабет?
Сахарным диабетом называют эндокринное заболевание с выраженным нарушением в первую очередь углеводного обмена. Его основным патогенетическим механизмом является абсолютная или относительная недостаточность инсулина – гормона, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы.
В основе инсулиновой недостаточности могут лежать:
- уменьшение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, ответственных за секрецию инсулина;
- нарушение процесса превращения малоактивного проинсулина в зрелый действующий гормон;
- синтез аномальной молекулы инсулина с измененной аминокислотной последовательностью и сниженной активностью;
- изменение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину;
- повышенная выработка гормонов, чье действие противопоставляется эффектам инсулина;
- несоответствие количества поступающей глюкозы уровню вырабатываемого поджелудочной железой гормона.
Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием особых гликопротеиновых рецепторов в инсулин-зависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводит к усилению транспорта глюкозы внутрь клеток со снижением уровня сахара в крови и межклеточных пространствах. Также под действием инсулина стимулируется как утилизация глюкозы с выделением энергии (процесс гликолиза), так и ее накопление в тканях в виде гликогена. Основным депо при этом являются печень и скелетная мускулатура. Выделение глюкозы из гликогена также происходит под действием инсулина.
Этот гормон влияет на жировой и белковый обмен. Он обладает анаболическим действием, угнетает процесс распада жиров (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулин-зависимых клетках. Поэтому при малой выработке инсулина, изменении его активности или снижении чувствительности тканей возникают многогранные метаболические нарушения. Но основными признаками сахарного диабета являются изменения углеводного обмена. При этом отмечается увеличение базового уровня глюкозы в крови и появление чрезмерного пика ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.
Декомпенсированный сахарный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. При этом страдают даже инсулин-независимые органы (почки, головной мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических секретов, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, ротовой полости и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, подавляется активность местных факторов иммунной защиты. В результате при сахарном диабете существенно возрастает риск появления инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушения процессов регенерации.
Виды заболевания
Выделяют несколько разновидностей сахарного диабета. Они отличаются друг от друга этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.
- сахарный диабет 1 типа с абсолютным дефицитом инсулина (инсулинпотребное неизлечимое состояние), обусловлен гибелью клеток островков Лангерганса;
- сахарный диабет 2 типа, характеризующийся инсулинорезистентностью тканей и нарушением секреции инсулина;
- гестационный сахарный диабет, при этом гипергликемия впервые выявляется во время беременности и обычно проходит после родов;
- другие формы диабета, обусловленные комбинированными эндокринными нарушениями (эндокринопатиями) или нарушением функции поджелудочной железы при инфекциях, интоксикациях, воздействии лекарств, панкреатите, аутоиммунных состояниях или генетически детерминированных заболеваниях.
У беременных следует различать гестационный диабет и декомпенсацию ранее имевшегося (прегестационного) сахарного диабета.
Особенности гестационного диабета
Патогенез развития диабета беременных складывается из нескольких компонентов. Важнейшую роль при этом играет функциональный дисбаланс между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим эффектом группы других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей усугубляет картину относительной инсулярной недостаточности. А гиподинамия, повышение массы тела с приростом процента жировой ткани и нередко отмечаемое увеличение общей калорийности пищи становятся провоцирующими факторами.
Фоном для эндокринных нарушений при беременности являются физиологические метаболические изменения. Уже на ранних сроках гестации происходит перестройка обмена веществ. В результате при малейших признаках снижения поступления к плоду глюкозы основной углеводный путь энергообмена быстро переключается на резервный липидный. Этот защитный механизм называют феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через фетоплацентарный барьер даже при истощении доступных запасов гликогена и субстрата для глюкнеогенеза в печени матери.
В начале беременности такой метаболической перестройки достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. В последующем для преодоления инсулинорезистентности развивается гипертрофия β-клеток островков Лагнерганса и повышение их функциональной активности. Увеличение количества вырабатываемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения, благодаря усилению работы почек и активизации инсулиназы плаценты. Но уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринную функцию, что может повлиять на углеводный обмен.
Антагонистами инсулина являются синтезируемые плацентой стероидные и стероидоподобные гормоны (прогестерон и плацентарный лактоген), эстрогены и выделяемый надпочечниками матери кортизол. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает нарастать с 16-18 недель гестации. И обычно уже к 20 неделе у беременной с относительной инсулярной недостаточностью появляются первые лабораторные признаки гестационного диабета. Чаще всего заболевание выявляется на 24-28 неделях, причем женщина может и не предъявлять типичных жалоб.
Иногда же диагностируется лишь изменение толератности к глюкозе, что считается предиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется лишь при избыточном поступлении углеводов с пищей и при некоторых других провоцирующих моментах.
Согласно современным данным, диабет беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Именно поэтому возникающие у женщины эндокринные нарушения являются обратимыми и чаще всего самостоятельно купируются вскоре после родов.
Чем опасен для ребенка гестационный диабет?
При выявлении гестационного диабета у беременной всегда возникают вопросы, какое влияние на ребенка он оказывает и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет непосредственной угрозы жизни будущей матери и даже существенно не меняет ее самочувствия. Но лечение необходимо в первую очередь для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.
Сахарный диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением эндотелия в них, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.
Избыточное поступление глюкозы к ребенку тоже отнюдь не безобидное явление. Ведь его поджелудочная железа еще не вырабатывает необходимого количества гормона, а материнский инсулин не проникает через фетоплацентарный барьер. И ничем не корректируемый уровень глюкозы приводит к дисциркуляторным и метаболическим нарушениям. А вторично возникающая гиперлипидемия становится причиной структурных и функциональных изменений клеточных мембран, усугубляет гипоксию тканей плода.
Гипергликемия провоцирует у ребенка гипертрофию β-клеток поджелудочной железы или их ранее истощение. В результате у новорожденного могут возникнуть выраженные нарушения углеводного обмена с критическими угрожающими жизни состояниями. Если же гестационный диабет не корректируется и в 3 триместре беременности, у плода развиваются макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. При этом чаще всего при рождении отмечается незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Все это относится к диабетической фетопатии.
К основным осложнениям гестационного диабета относят:
- гипоксия плода с задержкой его внутриутробного развития;
- преждевременное родоразрешение;
- внутриутробная гибель плода;
- высокая младенческая смертность среди детей, рожденных от женщин с гестационным диабетом;
- макросомия, что приводит к осложненному течению родов и повышает риск родовых травм у ребенка (перелома ключицы, паралич Эрба, паралич диафрагмального нерва, травмы черепа и шейного отдела позвоночника) и повреждения родовых путей матери;
- , преэкламсия и эклампсия у беременной женщины;
- часто рецидивирующие инфекции мочевых путей во время беременности;
- грибковые поражении слизистых оболочек (в том числе половых органов).
Некоторые врачи относят к осложнениям гестационного диабета также самопроизвольный аборт на ранних сроках. Но скорее всего причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагостированного прегестационного диабета.
Симптомы и диагностика
Страдающие от диабета беременные редко предъявляют характерные для этого заболевания жалобы. Типичные признаки обычно выражены умеренно, к тому же женщины обычно считают их физиологическими проявлениями 2 и 3 триместров. Дизурия, жажда, кожный зуд, недостаточный набор веса могут встречаться не только при гестационном диабете. Поэтому основным в диагностике этого заболевания являются лабораторные исследования. А акушерское УЗИ помогает уточнить выраженность фетоплацентарной недостаточности и выявить признаки патологии развития плода.
Скрининговым исследованием является определение уровня глюкозы в крови беременной натощак. Его проводят регулярно начиная с 20 недели гестации. При получении пороговых показателей гликемии назначается тест для определения толерантности к глюкозе. А у беременных из высокой группы риска по развитию гестационного диабета такой тест желательно проводить при первой явке на прием и повторно на сроке 24-28 недель даже при нормальном уровне глюкозы натощак.
Гликемия от 7 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови или от 6 ммоль/л натощак в венозной плазме – это диагностически достоверные лабораторные показатели при гестационном диабете. Также признаком заболевания является выявление гипергликемии выше 11,1 ммоль/л при случайном измерении в течение дня.
Проведение теста толерантности к глюкозе () требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна следовать привычному режиму питания и физической активности, без рекомендованных при диабете ограничений. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Анализ проводится строго натощак, после 12-14 часового голодания. Во время теста исключаются курение, прием каких-либо препаратов, физическая нагрузка (в том числе подъем по лестнице), еда и питье.
Первая проба – это взятая натощак кровь. После этого беременной дают выпить раствор свежеприготовленный глюкозы (75 г сухого вещества на 300 мл воды). Для оценки динамики гликемии и выявления ее скрытых пиков повторные пробы желательно брать каждые 30 минут. Но нередко проводят только определение уровня глюкозы в крови, спустя 2 часа после приема тестового раствора.
В норме через 2 часа после сахарной нагрузки гликемия должна составлять не более 7,8 ммоль/л. О снижении толерантности говорят при показателях 7,8-10,9 ммоль/л. А гестационный сахарный диабет диагностируется при результате от 11,0 ммоль/л.
Диагностика гестационного сахарного диабета не может основываться на определении глюкозы в моче (глюкозурии) или измерении уровня глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Лишь стандартизированные лабораторные анализы крови позволяют подтвердить или исключить это заболевание.
Вопросы лечения
Инсулинотерапия
Необходим самоконтроль уровня глюкозы в периферической венозной крови при помощи глюкометров. Беременная проводит анализ самостоятельно натощак и через 1-2 часа после приема пищи, записывая данные вместе с калорийностью принятой пищи в специальный дневник.
Если же гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации показателей гликемии, врачом принимается решение о назначении инсулинтерапии. При этом назначаются инсулины короткого и ультракороткого действия в режиме многоразовых инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины со средней продолжительностью действия. На каждом приеме врач корректирует схему лечения, учитывая данные самоконтроля, динамику развития плода и УЗ-признаки диабетической фетопатии.
Уколы инсулина проводятся специальными шприцами подкожно. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или персонал Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 Ед, может быть принято решение об установке постоянной подкожной инсулиновой помпы. Применение пероральных сахароснижающих препаратов при беременности запрещено.
В качестве вспомогательной терапии могут быть использованы препараты для улучшения микроциркуляции и лечения фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.
Питание при гестационном сахарном диабете
Во время беременности основой лечения при диабете и нарушении толерантности к глюкозе является диетотерапия. При этом учитывается масса тела и физическая активность женщины. Диетические рекомендации включают коррекцию режима питания, состава пищи и ее калорийности. Меню беременной с гестационным сахарным диабетом должно, к тому же, обеспечивать поступление основных питательных веществ и витаминов, способствовать нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Между 3 основными приемами пищи нужно устраивать перекусы, причем основная калорийность должна приходиться на первую половину дня. Но последний перекус перед ночным сном тоже должен включать углеводы в количестве 15-30 г.
Что можно есть при диабете беременных? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, богатые клетчаткой продукты (овощи, бобовые и зерновые), зелень, маложирные молочные и кисломолочные продукты, яйца, растительные масла, орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно вводить в рацион, нужно оценивать скорость подъема уровня глюкозы в крови вскоре после их приема. Обычно разрешаются яблоки, груши, гранат, цитрусовые, персики. Допустимо употреблять свежий ананас в небольшом количестве или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пиковому росту гликемии.
Родоразрешение и прогноз
Роды при гестационном сахарном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от ожидаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.
При самостоятельных родах каждые 2 часа проводят мониторинг уровня глюкозы, а при склонности к гипогликемическим и гипогликемическим состояниям – каждый час. Если женщина во время беременности находилась на инсулинотерапии, препарат во время родов вводят при помощи инфузомата. Если же ей было достаточно диетотерапии, решение о применении инсулина принимается в соответствии с уровнем гликемии. При кесаревом сечении мониторинг гликемии необходим до операции, перед извлечением ребенка, после удаления последа и затем каждые 2 часа.
При своевременном выявлении гестационного диабета и достижении стабильной компенсации заболевания во время беременности прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные находятся в группе риска по младенческой смертности и требуют пристального наблюдения неонатолога и педиатра. Но для женщины последствия диабета беременных могут выявиться и через несколько лет после благополучных родов в виде диабета 2 типа или предиабета.
Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.
Как правило, нарастание различных осложнений к концу беременности диктует необходимость родоразрешения пациенток в 37-38 недель. При этом необходимо учитывать массу плода:
- если в 38 недель беременности масса плода превышает 3900 г, роды индуцируют
- при массе плода 2500-3800 г беременность пролонгируют.
Досрочное родоразрешение предпринимают при
- тяжелой нефропатии с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурией 3,0 г и более, креатинином крови более 120 ммоль/л, артериальной гипертонией;
- тяжелой ишемической болезни сердца;
- прогрессирующей пролиферативной ретинопатии
- резком ухудшении состояния плода
Оптимальным способом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов считают роды через естественные родовые пути, которые проводят с тщательным поэтапным обезболиванием, лечением фетоплацентарной недостаточности и адекватной инсулинотерапией. На фоне проводимой терапии для профилактики декомпенсации сахарного диабета в родах через каждые 1-2 ч необходимо определять у роженицы уровень гликемии.
Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод - программированные роды через естественные родовые пути.
Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения - длительная эпидуральная анестезия.
Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа - контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.
При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении:
- больная с утра не должна принимать пищу;
- утром перед индукцией родов больной устанавливается капельница с 5% раствором глюкозы и физиологическим раствором. Инсулин вводят по одной из следующих схем:
- А. Простой инсулин вводится п/к каждые 4-6 часов, в соответствии с уровнем гликемии ИЛИ
- Б. Внутривенная инфузия инсулина с начальной скоростью 1-2 Ед/час (10-20 мл раствора). Скорость введения меняется таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5 – 8,3 ммоль/л (идеально 4,4-5,6 ммоль/л).
- Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу.
- Необходимо частое определение уровня ГК.
- Введение инсулина прекращается и не возобновляется, пока уровень гликемии не превышает 8,3 ммоль/л.
- Внутривенное введение жидкости прекращается, когда больная начинает обычное питание и если уровень гликемии выше 5 ммоль/л.
- После 1-3 дней сниженной потребности в инсулине больная возвращается к режиму инсулинотерапии, который был у нее до беременности (если он был удовлетворительным).
Описанная выше схема ведения родов у больных сахарным диабетом может усложниться, если роды произошли раньше времени. В этом случае больной могут требоваться большие количества раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии.
Использование в терапии больной сальбутамола для предотвращения преждевременных родов или стероидных гормонов требует повышенных доз инсулина.
Течение родов у беременных сахарным диабетом часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод. Причины этого - инфекционное поражение оболочек, т.е. синдром хорионамниотической инфекции. Он может быть клинически проявляемым или бессимптомным, т.е. инфекция персистирует, внедряется в оболочки и способствует их разрыву, выделяя протеолитические ферменты (это бета - гемолитический стрептококк, различные вирусы). К тому же у беременной, страдающей сахарным диабетом мало Ig A, снижено железо и любая инфекция может приводить к разрыву оболочек, как дородовому, так и раннему (с началом схваток) – разрыв в месте наименьшего сопротивления и излитие вод. Плюс само по себе многоводие и крупный плод - тоже перерастягивают оболочки.
В связи с дисгормональным состоянием наблюдается повышенная контрактильность нижнего сегмента. Известно, что состояние тонуса миометрия зависит от вегетативной нервной системы: симпатическая сокращает, парасимпатическая – расслабляет. У женщин с сахарным диабетом наблюдается нарушение вегетативной регуляции течения родового акта, дисфункция, от которой зависит течение родов. Если наблюдается дисфункция в сторону активации симпатической нервной системы, то будет дискоординация родовой деятельности или слабость родовой деятельности, при дисфункции в сторону парасимпатической системы.
Клинически узкий таз – потому что крупный плод (фетопатик). Если у девочки диабет манифестировал в подростковом возрасте и совпал с формированием костного таза, то таз развивается часто "джинсовый", андрогенный, т.е. поперечно-суженный, который в длину вырос хорошо, а в ширину и формирование полости у него нет. В настоящее время поперечно-суженный таз выходит на одно из первых мест в классификации.
Гипоксия плода. У здоровой женщины ко времени родов идет адекватный выброс бета - эндорфинов, которые вызывают у плода сон на протяжении всего периода родов (плод защищен от родового акта). Тот плод, который просыпается в родах – заглатывает околоплодные воды, не может уснуть и сам нарушает течение своего родового акта.
Роды обязательно нужно вести под КТГ-контролем. В случае выявления гипоксии плода или слабости родовых сил принимают решение об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы).
При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды также необходимо закончить оперативно.
Показаниями к плановому кесареву сечению, за исключением общепринятых, дополнительно при сахарном диабете являются следующие:
- выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности;
- тазовое предлежание плода;
- наличие крупного плода;
- прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути и при сроке беременности не менее 36 недель.
При родоразрешении оставлять длинную пуповину для проведения, при необходимости, реанимационных мероприятий.
При родах через естественные родовые пути во втором периоде родов характерным осложнением при сахарном диабете является затрудненное выведение плечевого пояса, потому что рождается фетопатик, "кушингоидный" ребенок с большими плечами, крупным личиком, петехиальными кровоизлияниями, пушковым волосом, толстый, отечный. Диспропорциональный плечевой пояс не может пройти через нормальный прямой размер выхода таза. Это ведет к повышению родовой травмы, как у матери, так и у плода, к повышению оперативных родоразрешающих пособий (эпизио-, перинеотомия), а этим женщинам нежелательны любые раны (сахарный диабет, анемия, высокий индекс инфицированности), в результате чего у них осложняется послеродовый период;
Кроме этого послеродовый период может осложняться кровотечением, гипогалактией и высокой частотой послеродовых инфекционных заболеваний (присоединение нозокомиальной инфекции, на которую обычные здоровые женщины не реагируют), замедленной регенерацией кожных ран (как и у женщин с глубоким железодефицитом), когда совершенно асептично зашиваем промежность, а она совершенно асептично через 7 дней разваливается в связи с отсутствием регенерации тканей.
После родов потребность во вводимом инсулине быстро снижается. В раннем послеродовом периоде женщины, перенесшие гестационный диабет и многие женщины с диабетом 2-го типа больше не нуждаются в инсулинотерапии и связанном с ней строгом соблюдении режима приема пищи.
При диабете 1-го типа потребность в инсулине тоже резко снижается, но примерно через 72 часа после родов вновь постепенно нарастает. Однако больная должна знать и о несколько ином варианте, когда при диабете 1-го типа тенденция к снижению доз вводимого инсулина появляется уже за 7-10 дней до родов. После родов потребность в инсулине уменьшается еще больше, и начинает увеличиваться не через 72 часа, а позже. Только через 2 недели потребность в инсулине, как правило, возвращается до уровня, присущего данной больной до начала беременности.
При любом из рассмотренных вариантов в первую неделю послеродового периода женщины с диабетом 1-го типа нуждаются в индивидуальной коррекции инсулино- и диетотерапии для достижения оптимальной компенсации углеводного обмена и предупреждения гипогликемии.
Обычно грудное вскармливание ребенка при сахарном диабете 1-го типа возможно, но при этом требуется большее количество принимаемой пищи и увеличение доз вводимого инсулина. Кормление грудью может вызывать гипогликемию. Поэтому перед каждым прикладыванием ребенка к груди кормящая мать должна принять пищу, содержащую углеводы, например, кусочек хлеба с молоком или кефиром. При первых признаках гипогликемии достаточно выпить стакан молока или 100 мл апельсинового или другого не очень сладкого сока (разрешенного педиатром) с кусочком хлеба или одним печеньем. Следует учитывать, что гипогликемия нередко сменяется рикошетной гипергликемией. Прием слишком большого количества углеводов при появлении предвестников гипогликемии может усилить рикошетную гипергликемию.
В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.
Тактика ведения больных после родов (определяет эндокринолог)
- Снижение дозы инсулина.
- Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии!).
- Контроль компенсации, осложнений, веса, АД.
- Контрацепция 1,0-1,5 года.
|
Дети с диабетической фетопатией нуждаются в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с дыхательными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС. Основные принципы реанимационных мероприятий:
Проводится:
В раннем неонатальном периоде дети с диабетической фетопатией адаптируются тяжело, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением. |
